Tag: smok

smok การเชื่อมขวาง CD66b ระหว่างนิวโทรฟิลส่งผลให้เกิด

smok

การเชื่อมขวาง CD66b smok ระหว่างนิวโทรฟิลส่งผลให้เกิดการปลดปล่อย CXCL8 49 เมื่อนิวโทรฟิลสัมผัสกับ ECVE การแสดงออกของ CD66b บางทีอาจเป็นการเคลื่อนการปลดปล่อยตัวกลางสำหรับการอักเสบผ่านก

ารเชื่อมต่อผ่านของนิวโทรฟิล อย่างไรก็แล้วแต่ ที่ความเข้มข้นของ ECVE ที่สูงขึ้น การโต้ตอบของ CD66b นี้จะลดน้อยลง สิ่งนี้บางทีอาจควบคุมการโต้ตอบของนิวโทรฟิลเพื่อเลี่ยงการอักเสบที่มากเกินความจำเป็น คล้ายกับข้อเสนอแนะของ Schmidt et alในกรณีของนิวโทรฟิลที่สัมผัสกับแบคทีเรีย 47 แต่ นิวโทรฟิลที่ถูกดักจับโดยธรรมชาติในสภาพการณ์นี้ได้โ

อกาสน้อยที่จะออกแรงคุ้มครองปกป้องแต่กำเนิดจากลักษณะการทำงานของภูมิต้านทาน โดยเหตุนั้นโฮสต์ก็เลยบางทีอาจไวต่อการรับเชื้อแบคทีเรียมากยิ่งกว่า

การวิเคราะห์ CD11b และก็ smok CD66b ส่วนมากใช้ค่ามัธยฐานของความเข้มการเรืองแสง (MFI) โดยโฟลว์ไซโตเมโทรีเพื่อจัดให้มีการหาจำนวนโดยรวมที่ประณีตของการแสดงออกในนิวโทรฟิลทั้งปวง การวิเคราะห์เปอร์เซ็นต์ของเซลล์เป็นลู่ทางที่ใช้กันทั่วๆไป แม้กระนั้นในกรณีนี้ หรูหราการแสดงออกที่รากฐานสูง ซึ่งทำให้ยากต่อการสังเกตการเพิ่มขึ้นอะไรก็ตามด้วย ECVE

ระดับ MMP-9 จะมากขึ้นในปอดของผู้ดูดบุหรี่ 50 และก็มีความเกี่ยวพันเชิงบวกระหว่างระดับ MMP-9, เสลดนิวโทรฟิล แล้วก็ความร้ายแรงของปอดอุดกันเรื้อรัง 17 , 18 , 51 ในลักษณะเดียวกัน ระดับ NE จะมากขึ้นในปอดของผู้ดูด

บุหรี่ แล้วก็กิจกรรม NE มีความข้องเกี่ยวเชิงบวกกับความร้ายแรงของ COPD 19 , 52 MMP-9 รวมทั้ง NE มีส่วนส่งผลให้เกิดภาวการณ์อวัยวะโดยทำลายเยื่อปอด ผลของพวกเราชี้แนะว่าการใช้ e-cig ช่วยเพิ่มความรู้ความเข้าใจของนิวโทรฟิลของผู้คนสำหรับการหลั่ง MMP-9 รวมทั้ง NE ที่ถูกกระตุ้น ซึ่งบางทีอาจมีผลต่อการทำลายเยื่อปอด

NE สลายตัวเปปไทด์ต่อต้านจุลชีวัน ปอดสั้นรวมทั้งเยื่อบุผิวจมูก 1 (SPLUNC1) 53 E-liquid ยั้งการแสดงออกของ SPLUNC1 ในเซลล์เยื่อบุผิวทางเท้าหายใจของผู้คน 10 การลดระดับ SPLUNC1 อีกทั้งทางตรงแล้วก็ทางอ้อมโดย e-cigs นอกจากกิจกรรม phagocytic ของแบคทีเรียที่น้อยลงของ e-cig ที่เผยมาวัวรฟาจ 54 อาจ

จะเป็นผลให้กำเนิดความหวั่นไหวต่อการรับเชื้อแบคทีเรียในผู้ใช้ e-cig หนูที่สัมผัสกับไอ e-cig นั้นไวต่อการได้รับเชื้อเชื้อไวรัสแล้วก็แบคทีเรียมากยิ่งกว่า 54 สิ่งนี้เชิญให้รำลึกถึงผลพวงของการสูบยาสูบ

ECVE ทำให้มีการเกิดการเปิดใช้งาน p38 MAPK pathway ซึ่งคล้ายกับควันที่เกิดจากบุหรี่ที่เผยมาวัวรฟาจขนาดใหญ่ 7 , 41 การเปิดใช้งาน P38 MAPK ผลักดันการอักเสบแล้วก็เปิดใช้งาน p38 MAPK มากขึ้นในปอ

ด COPD 52 , 55 พวกเราแสดงการเปิดใช้งาน p38 MAPK pathway ที่ 0.01 ECVE คำตอบที่ 0.003 ECVE ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ แม้ว่าจะมีกา

รเปิดใช้งานที่แจ่มชัดสำหรับเพื่อการทดสอบบางรายการที่ดำเนินงาน (รูปที่ 3 ) ความเข้มข้น 0.003 ECVE โดยปกติก่อให้เกิดการกระตุ้นเซลล์มากขึ้นเยอะที่สุด (รูปที่ 1แล้วก็2) แม้ว่าจะมีหลักฐานว่า 0.01 ECVE ทำให้มีการเกิดการปลดปล่อย MMP-9 อย่างเป็นจริงเป็นจังและก็ความเคลื่อนไหวรูปร่างของนิวโทรฟิล ตัวยับยั้ง p38 MAPK BIRB-796 ยั้ง 0.003 ECVE 

ที่รั้งนำให้มีการปล่อย MMP-9 คร่าวๆ 60% ซึ่งการันตีหน้าที่ของการส่งสัญญาณ p38 MAPK สำหรับในการสนองตอบต่อนิวโทรฟิลต่อ ECVE แต่ ราว 40% ของการปลดปล่อย MMP-9 ที่รั้งนำโดย ECVE ไม่ไวต่อการหยุดยั้ง p38 MAPK ซึ่งระบุว่า ECVE สามารถรั้งนำการปลดปล่อย MMP-9 โดยกลไกอิสระ p38 MAPK

corticosteroid dexamethasone ไม่เป็นผลต่อการปลดปล่อย MMP-9 ที่เกิดขึ้นมาจาก ECVE สิ่งนี้บางทีอาจเกี่ยวกับคนเจ็บโรคปอดอุดกันเรื้อรังที่ใช้ e-cigs รวมทั้ง corticosteroids ยากลุ่มนี้ดูเหมือนจะไม่ยับยั้งการกระตุ้นนิวโทรฟิลที่เกิดขึ้นมาจาก e-cigs

การปลดปล่อย MMP-9 แล้วก็ CXCL8 ที่รั้งนำโดย E-cig ได้รับการทำให้ดูเป็นตัวอย่างโดยใช้ยาสูบอิเล็กทรอนิกส์แบรนด์ต่างๆที่มีและไม่มีนิวัวติเตียนน นี่ชี้ให้เห็นว่าผลพวงต่อการอักเสบมิได้จำกัดอยู่เพียงแต่แบรนด์เดียวรวมทั้งดูได้จ

ากการเตรียมที่มีและไม่มีนิวัวว่ากล่าวน ขนาดของผลพวงระหว่างแบรนด์และก็รูปร่างของเส้นโค้งการโต้ตอบต่อจำนวนรังสีมีความไม่เหมือนกันมากมาย ซึ่งคงจะเนื่องจากไม่เหมือนกันในส่วนประกอบทางเคมี อัตราการไหลที่มากขึ้นที่ใช้เพื่อสำหรับในการผลิต ECVE กั

บแบรนด์ 3 มิได้ทำให้มีขนาดผลพวงมากขึ้นเมื่อเทียบกับแบรนด์อื่นๆการเปรียบเทียบของพวกเรากับควันที่เกิดจากบุหรี่ให้ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญ การเปิดตัว MMP-9 และก็ CXCL8 ที่เกิดขึ้นจากแบรนด์ e-cig ที่ไม่เหมือนกันมักมีความคล้ายหรือเกินกว่าการโต้ตอบของ CSE…

Leave a Comment